>> Chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim.
>> Điều trị nhồi máu cơ tim như thế nào?
Khi có 2 trong 3 các dấu hiệu sau:
Cơn đau ngực kiểu mạch vành tức giống cơn đau ngực trong thể bệnh đau thắt ngực như đã biết, nhưng khác biệt ở 3 điểm:
Ngoài ra thường kèm theo hốt hoảng, “cảm giác chết tới nơi”, hay kèm thêm một số dấu hiệu thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, tái nhợt da, lạnh đầu chi, buồn nôn, nôn, mệt, “khó thở”. Hồi hộp, trống ngực, kèm mạch nhanh huyết áp tăng của cường giao cảm hay gặp ở nhồi máu cơ tim mặt trước. Mạch chậm, huyết áp hạ... của cường phế vị hay gặp ở nhồi máu cơ tim mặt hoành (sau - dưới).
Nhưng 15 - 20% trường hợp nhồi máu cơ tim lại không có đau (nhồi máu cơ tim thầm lặng), chỉ có mỗi cảm giác “khó thở”, hoặc lú lẫn. Đó là trong số những bệnh nhân: Cao tuổi, tiểu đường, tăng huyết áp, hậu phẫu và những nhồi máu cơ tim khởi đầu ngay bằng biến chứng nặng như phù phổi cấp, sốc, rung thất …
Đau ngực là triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp
Có động học điển hình của những biến đổi đoạn ST, sóng T và sóng Q.
Đoạn “ST của tổn thương”: Chênh lên (> 1mm, riêng đối với các chuyển đạo trước tim > 2mm) thường lồi lên. Đây là biến đổi sớm nhất và rõ nét nhất (đập ngay vào mắt), ST cứ tiếp tục dâng mãi lên, để sẽ tuần tự hạ trở về đẳng điện.
Sóng “T vành” (phản ánh thiếu máu cục bộ ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử): T cân, nhọn và ngày càng âm thêm mãi để sẽ tuần tự (và trễ muộn hơn chu trình biến đổi ST) thun lên trở về bình thường hoặc “tối ưu” gần bằng mức bình thường cũ.
Sóng “Q hoại tử”: rộng (> 0,04 giây) và sâu (> 1/3 sóng R) để dần dần trở thành sóng QS của hoại tử xuyên thành. Tức là cũng có động học, chỉ khác là biến đổi một chiều, không có sự trở về như cũ.
Nhưng lại có một số ít nhồi máu cơ tim có ST chênh lên này lại không có Q. Chỉ vì góc độ điện tim ở những bệnh nhân này không vẽ ra được Q, chứ không có nghĩa rằng không bị hoại tử, mà chứng minh được hoại tử bằng sinh hóa và các chất đánh dấu nêu ở dưới
Như vậy chính “động học” nêu trên có giá trị chẩn đoán quyết định. Vậy phải làm điện tâm đồ ngay từ đầu (và nên so sánh với điện tâm đồ cũ, nếu có), “theo dõi” điện tâm đồ nhiều lần mỗi 3 giờ, rồi mỗi ngày
Gồm các men tim, và các protein tim như Troponin T & I, myoglobin … Tất cả đều cần xét động học (điển hình cho nhồi máu cơ tim cấp phải tiến rồi thoái triển): tăng (dần tới đỉnh rồi giảm dần theo những thời điểm nhất định).
Troponin T hoặc Troponin I (bình thường < 0,2 nanogam), kể từ 1996 được xếp lên hàng đầu, vượt trội hơn cả CK-MB về 2 mặt:
Độ nhạy, độ chuyên biệt cao. Riêng về độ chuyên biệt cao hơn CK-MB thì Troponin có nhiều ưu thế:
Khi chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim không ST chênh lên với đau thắt ngực không ổn định mà đôi khi có tăng CK-MB nhưng không thể làm tăng Troponin.
Khi cần phát hiện nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân hậu phẫu mà CK-MB đã tăng do vết mổ vào cơ bắp.
Khi muốn khẳng định nhồi máu cơ tim cấp ở những người đang có những hủy hoại cơ nhiều (CK-MB cũng tăng) như viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, suy thận mạn, thể thao nặng (ví dụ chạy việt dã); hoặc ở những bệnh nhân xuất huyết não hoặc nhồi máu não đang có những hủy hoại mô não (CK-BB tăng và cả CK-MB cũng có tăng); hoặc ở những bệnh nhân đang bị nhồi máu ruột, ung thư phế quản - phổi và tuyến tiền liệt. [Chú ý CK-MB cũng như các men tim khác trong nhồi máu cơ tim vẫn rất riêng: có động học rõ rệt và đặc thù].
Tuy nhiên, Troponin không hơn CK-MB khi cần phân định nhồi máu cơ tim với chấn thương tim, phẫu tim, sốc điện khử RT liên tiếp, một số bệnh nhân có tổn thương tế bào cơ tim như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim. Bởi lẽ cả hai đều là dấu ấn tế bào cơ tim bị hủy thì đều tăng trong những trường hợp nêu trên.
Troponin còn vượt trội ở chỗ tăng sớm (2 giờ sau khởi phát đau), đỉnh điểm 24 - 48 giờ, và mãi 5 - 14 ngày mới trở về bình thường …Với việc duy trì “sự đánh ấu” lâu nhất như thế, Troponin bao gồm ưu điểm (sớm) của Myoglobin, CK-MB và cả ưu điểm “muộn” của LDH, LH1.
Men creatinephosphokinase (CPK), gọi gọn là creatinekinase (CK) mà men đồng vị là CK-MB. Nó khởi tăng từ giờ thứ 3 - 12, đỉnh điểm ở giờ thứ 24, về bình thường giờ thứ 48 - 72 giờ (2 - 3 ngày).
Sự tăng CK-MB đạt độ nhạy và độ chuyên biệt đối với cơ tim bị hoại tử: tới > 95%. Tuy vậy, vẫn không chắc chắn bằng Troponin, vì đôi khi CK-MB cứ cao hoài (không động học) xem kỹ thì do phản ứng chéo giữa CK-MB với CK-BB.
Men Lactat dehydrogenase (LDH) nếu thấy tăng nên làm thêm men đồng vị LH1 đặc hiệu hơn, và LH1 / LH2 > 1 là nhồi máu cơ tim. LDH cũng có thể tăng trong nhiều bệnh khác: tán huyết, bệnh bạch cầu, bệnh thận … LDH tăng từ 12 giờ, đỉnh 24 - 48 giờ (vào ngày thứ 2 - 3 khi CK-MB đã về bình thường) và sau 10 - 14 ngày mới về bình thường.
Nếu bệnh nhân đến trễ đã quá thời gian đỉnh và thời gian hết của CK-MB, kể cả đã ngày thứ 10, thì quả nhiên nhất thiết phải dựa vào men tim LDH, LH1 và cả Troponin nữa.
Myoglobin quý ở chỗ không đợi 6 giờ mà < 2 giờ đã tăng phóng ngay rất nhanh từ hoại tử, và đỉnh điểm rất sớm < 6 giờ. Lại rất nhạy (tăng rất cao), nên sự âm tính của nó (không sợ bị âm tính giả) giúp loại trừ nhồi máu cơ tim cấp ở trường hợp đang nghi ngờ bị nhồi máu cơ tim. Nhưng độ chuyên biệt thấp (không đặc hiệu) cho nên đặc tính chưa khẳng định được là nhồi máu cơ tim.
Các chất đánh dấu tim nào tăng sớm hơn nữa và cho kết quả nhanh hơn nữa sẽ giúp quyết định dùng thuốc tiêu sợi huyết càng tốt (trước 2 - 4 giờ, không sau 6 - 12 giờ).
Men tim biến đổi là triệu chứng của nhồi máu cơ tim
Đó là những dấu hiệu tuy không xếp vào 3 vấn đề của “tiêu chuẩn” chẩn đoán nêu trên, nhưng khi thăm khám thường nhận thấy, và cần tìm:
Huyết áp tâm thu hạ thấp dần, hạ khoảng 10% HA ban đầu (cũng có thể 30 mmHg so với trước); cùng với những dấu hiệu của huyết động không ổn định.
Sốt nhẹ sau 48 giờ, bạch cầu tăng nhẹ (không quá 12.000-15.000/ml) trong 3 - 4 ngày, khi bạch cầu hạ xuống về bình thường thì bắt đầu tăng lên nhẹ của tốc độ lắng hồng cầu (sẽ kéo dài sang tuần thứ 2), (3 điều này cần phân biệt với biến chứng bội nhiễm phổi, nhiễm trùng tiểu …).
Tăng nhẹ đường huyết (chớ vội quy ngay tiểu đường vào chẩn đoán).
Loạn nhịp ngoại tâm thu rải rác (thưa).
Mỏm tim đập khó sờ, loạn động hoặc thêm vùng đập của chỗ thành thất bị hoại tử chuyển động nghịch thường.
Nghe phổi tìm ran ứ đọng đáy phổi (có thể 1/3 ưới).
Kiểm tra không có tĩnh mạch cổ nổi (cảnh giác nhồi máu cơ tim thất phải).
Siêu âm Doppler mầu
Nay cần làm (tại giường) cho tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim, không phải để có chẩn đoán dương tính mà để đánh giá chức năng thất, tầm soát biến chứng, hướng dẫn sử dụng thuốc ức chế men chuyển, chẹn bêta … Ví dụ:
Rối loạn chuyển động vùng ở mức nào, nhất là ở bệnh nhân đau ngực kiểu mạch vành mà cứ kháng trị, có tăng áp động mạch phổi chưa, phân suất tống máu (EF) của thất trái bắt đầu tụt chưa?.
Tầm soát biến chứng sa van hai lá, biến chứng thủng vách liên thất, biến chứng mỏng, giãn, phình thất, biến chứng huyết khối bám mặt trong thành thất, biến chứng tràn dịch màng ngoài tim …
Nếu EF < 35% chống chỉ định dùng chẹn bêta, mà cần ức chế men chuyển mãi cho tới khi nâng được EF lên > 60%.
Biên tập: Cardocorz - Dong riềng đỏ