Cơ chế gây nên bệnh mạch vành

• Biến chứng nguy hiểm bệnh mạch vành.
• Các phương pháp điều trị bệnh mạch vành.

Cơ tim và oxy trong cơ chế gây nên bệnh mạch vành

Sự tiêu thụ oxy cơ tim phụ thuộc vào:

• Tần số co bóp của tim.
• Sự co bóp cơ tim (inotropisme).
• Sức căng trong thành tim: Sức căng này phụ thuộc vào áp lực trong buồng tâm thất và thể tích tâm thất.
• Sự gia tăng một trong các yếu tố trên sẽ làm gia tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim.

Nói cách khác sự tiêu thụ này tỉ lệ theo:

Tần số tim x áp lực động mạch tâm thu.

Hoặc tần số tim x áp lực động mạch tâm thu x thời gian tống máu.

Cơ chế gây nên bệnh mạch vành

• Dự trữ vành

Dự trữ vành (Reserve coronaire): Dự trữ vành được thực hiện bằng cách lấy oxy của cơ tim, hầu như tối đa ở trạng thái cơ bản. Dự trữ lưu lượng vành có khả năng gia tăng đến 300 - 400% trị số cơ bản. Sự thích nghi và gia tăng nhu cầu oxy thường kèm theo sự gia tăng song song của lưu lượng vành. Lưu lượng vành phụ thuộc vào: áp lực tưới máu và sức cản vành do khả năng dãn mạch dưới ngoại tâm mạc.

Dòng vành (flux coronaire) thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

• Khả năng vận mạch của động mạch vành

Yếu tố co thắt mạchn góp phần gây nên bệnh mạch vành

Sức bóp thời kỳ tâm thu: Quan trọng đối với thất trái hơn thất phải.

Cầu cơ bắt qua một động mạch vành ở thượng tâm mạc.

Kích thích các thụ thể alpha, ức chế thụ thể bêta với Dopamine liều trên 15mg/kg/ph qua  trung  gian  noadrenaline,  trắc  nghiệm  lạnh,  dẫn  xuất  cựa  loã  mạch  - thromboxane A2 - prostaglandine F - Neuropeptide Y.

Yếu tố giãn mạch:

Các chất biến dưỡng do thiếu máu cơ tim: Adenoside, lactate, ion H+, CO2, bradykinine.

Ức chế các thụ thể alpha - kích thích thụ thể bêta với dopamine liều dưới 5mg/kg/ph - các thụ thể đối giao cảm kích thích đối giao cảm qua trung gian acetylcholine, ức chế calci, dẫn xuất nitré - prostacycline - prostaglandine E, EDRF (yếu tố dãn nội mạc) - VIP (peptid ruột dãn mạch: vasodilatator intestinal peptid) chất P.

Tình trạng thiếu máu cơ tim:

Cơ chế gây nên bệnh mạch vành 2

Xuất hiện khi có sự mất thăng bằng giữa cung cấp lượng oxy và nhu cầu oxy của cơ tim.

Cơ chế:

Gia tăng nhu cầu oxy (thiếu máu thứ phát) khi gắng sức sự gia tăng tiêu thụ oxy cơ tim được thực hiện qua sự gia tăng tần số tim, HA tâm thu và sự co bóp cơ tim. Trong trường hợp hẹp ĐMV có ý nghĩa nghĩa là trên 70% đường kính động mạch vành, lưu lượng vành không thể gia tăng thích ứng và song song với sự gia tăng nhu cầu oxy nên đưa đến thiếu máu cơ tim.

Sự giảm đột ngột lưu lượng vành (thiếu máu nguyên phát) tương ứng với sự co thắt mạch vành mà không có tổn thương mạch máu, tuy vậy cũng có thể xảy ra trên một động mạch vành đã bị hẹp từ trước.

Cơn đau thắt ngực xảy ra khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá khả năng chu cấp của hệ thống mạch vành. Đau là biểu hiện trực tiếp của thiếu máu cục bộ cơ tim và sự tích lũy các chất chuyển hóa do thiếu oxy. Một khi cơ tim thiếu máu cục bộ pH giảm trong xoang vành, mất kali tế bào, tăng sản xuất lactat, xuất hiện các bất thường điện tim ECG, chức năng thất xấu đi. Các yếu tố xác định tiêu thụ oxy cơ tim là nhịp tim, sự co bóp cơ tim, áp lực tâm thu. Khi có tăng một hoặc là nhiều yếu tố nói trên cộng với tình trạng dòng máu vành giảm thì sẽ tạo ra cơn đau thắt ngực.

Hậu quả thiếu máu cơ tim:

Về biến dưỡng: tiết lactate.

Về huyết động: rối loạn sự thư giãn, giảm độ co dãn thất và sau đó là giảm sự co bóp.

Về điện tim ECG: xuất hiện rối loạn sự tái cực.

Về lâm sàng: xuất hiện cơn đau thắt ngực.

Biên tập: Cardocorz - Dong riềng đỏ